Interactions liées au groupe thérapeutique : ANTICONVULSIVANTS METABOLISES
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
Interactions liées au groupe thérapeutique : BARBITURIQUES
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant possible les doses et la durée de l’association.
Risque majoré de sédation et de dépression respiratoire pouvant entraîner coma et décès, notamment chez le sujet âgé. Il convient de limiter autant que possible les doses et la durée de l’association.
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
Interactions liées au groupe thérapeutique : INDUCTEURS ENZYMATIQUES PUISSANTS
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l’abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Surveillance clinique pendant l’association et 1 à 2 semaines après leur arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques de l’afatinib par augmentation de son métabolisme par ces substances.
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l’albendazole pendant le traitement avec l’inducteur enzymatique et après son arrêt. Diminution importante des concentrations plasmatiques de l’albendazole et de son métabolite actif par l’inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt. Diminution (ou, rarement, augmentation avec la phénytoïne) de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de l’apixaban par l'inducteur enzymatique, avec risque de réduction de l’effet thérapeutique.
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
Diminution des concentrations plasmatiques de cannabidiol avec risque de perte d’efficacité.
- Avec la phénytoïne, la fosphénytoïne, la primidone, le phénobarbital. Surveillance clinique et adaptation posologique de la clozapine pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur. - Avec l'apalutamide, l'enzalutamide : risque vraisemblablement modéré. Diminution des concentrations plasmatiques de clozapine avec risque de perte d’efficacité. De plus, avec la carbamazépine, risque de majoration des effets hématologiques graves.
Risque de diminution de l’efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Diminution des concentrations plasmatiques de dalorutamide avec risque de perte d’efficacité.
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l’inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox. Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Diminution des concentrations plasmatiques de delamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Risque de diminution importante des concentrations de doxycycline.
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'inducteur et après son arrêt. Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Préférer un autre morphinique. Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par l'halopéridol et après son arrêt. Risque de moindre efficacité de l'halopéridol par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et biologique. Adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Diminution des concentrations plasmatiques d’idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique étroite. Diminution des concentrations plasmatiques de l’inhibiteur de la 5-alpha réductase par l’inducteur enzymatique.
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association. Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité de l’inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’ivabradine pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur. Risque de diminution de l'efficacité de l’ivabradine, par augmentation de son métabolisme par l’inducteur.
Sauf pour enzalutamide. Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Diminution, éventuellement considérable, des concentrations de lénacapavir, avec risque de réduction de la réponse virologique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution des concentrations des métabolites actifs de l’ozanimod d’environ 60%.
Diminution importante (jusqu’aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques du posaconazole et adaptation éventuelle de sa posologie. Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du posaconazole.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash), par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur. Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d’inefficacité.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. Risque de perte de l’efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Pour le SN38 lié au sacizutumab (govitécan) : risque de diminution de son exposition, par augmentation de son métabolisme.
Diminution notable des concentrations plasmatiques du sotorasib, avec risque de moindre efficacité.
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'inducteur associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie. Augmentation des concentrations plasmatiques de l'inducteur, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Une augmentation de la posologie de tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique. Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique, avec risque de diminution de l’effet thérapeutique.
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée. Risque de diminution de l’effet de l’ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur.
Diminution des concentrations plasmatiques de velpatasvir par l’inducteur, avec possible retentissement sur l’efficacité.
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire. Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu’en l’absence d'inducteur.
- pour carbamazépine, phénobarbital, primidone. Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Diminution notable des concentrations plasmatiques du voxelotor, avec risque de moindre efficacité.
Interactions liées au groupe thérapeutique : MEDICAMENTS SEDATIFS
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool. Majoration par l'alcool de l'effet sédatif de ces substances. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
pour tous les médicaments sédatifs entre eux sauf : avec l'oxybate de sodium (association déconseillée) et entre l'oxybate de sodium et les opiacés ou les barbituriques (contre-indication). Majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Interactions liées au groupe thérapeutique : PHENOBARBITAL (ET, PAR EXTRAPOLATION, PRIMIDONE)
Effet antagoniste du barbiturique.
Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques. Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation de la posologie si besoin. Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage.
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt. Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital, par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition). En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles : - les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne - il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
Diminution des concentrations plasmatiques du propranolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique et biologique régulière. Augmentation de l'hyperammoniémie, avec risque accru d'encéphalopathie.